Täydellinen kuvaus aivojen ateroskleroosista: syyt, hoito, ennuste

Tästä artikkelista opit: miten ja miksi aivojen ateroskleroosin taudin kehittyminen tapahtuu, patologian ilmentymät ja seuraukset, mitä hoitomenetelmiä esiintyy ja kuinka tehokkaita ne ovat.

Aivoverenkierron ateroskleroosi - valtimoverisuonten kaventuminen tai tukkeutuminen, jotka aiheuttavat veren aivoihin kolesteroliplakkeilla. Tällaisten muutosten tuloksena on verenkierron heikkeneminen aivoihin, sen normaalin rakenteen häiriintyminen ja toimintahäviö. 85-90 prosentissa tapauksista yli 45-50-vuotiaat ovat sairaita.

Aivoverisuonten ateroskleroosin aiheuttamat oireet ja seuraukset vaihtelevat: periodisesta huimauksesta ja muistihäviöstä aivohalvaukseen (aivokudoksen osan kuolema) potilailla, joilla on vaikea vamma (halvaus, kävelytyshäviö ja perushoito).

Tauti kehittyy vähitellen useita kuukausia tai jopa vuosia. 80-90% potilaista aivoverisuonten ateroskleroosin ensimmäiset ilmenemismuodot eivät häiritse yleistä tilaa ja tavanomaista elämäntapaa. Jos ulkonäön jälkeen otat yhteyttä asiantuntijaan, taudin eteneminen ja peruuttamattomien aivojen verenkiertohäiriöt (aivohalvaus) voidaan estää. Lääkehoito, elinikäinen säännöllisin kurssein 2-3 kertaa vuodessa. 20-30 prosentissa tapauksista tarvitaan leikkaus.

Neuropatologi käsittelee hoitoa. Jos kirurginen hoito on välttämätöntä, siihen liittyy verisuoni- tai endovaskulaarinen neurokirurgi. Täydellinen paraneminen on mahdotonta, jotta voidaan estää astman patologisten muutosten eteneminen ja normalisoida aivojen veren virtaus.

Taudin ydin, vaiheet

Aivaskalvojen ateroskleroosi on krooninen sairaus, joka perustuu verisuoniseinän tuhoutumiseen kolesteroliplakilla - liiallinen kolesterolin kertyminen keuhkopussin muodossa. Nämä plakit ulkonevat aluksen lumeneen, aiheuttaen lumen kaventumisen, seinämän lujuuden ja joustavuuden. Tauti vaikuttaa vain valtimoihin - alukset, jotka kuljettavat veren rikastettua happea ja ravinteita aivoihin.

Aivoverenkierron patologiset muutokset ateroskleroosissa esiintyvät useissa vaiheissa ja ovat alttiita asteittaiselle etenemiselle:

1. Yli kolesteroli (aterogeeniset rasvat, lipidit) veressä - hyperkolesterolemia, hyperlipidemia.
2. Imeyttämällä aivojen valtimoiden sisäseinämät kolesterolipitoisuuksilla, niiden kertymisellä nippujen, plakkien muodossa.
3. Tulehdus verisuoniseinään, tiheiden arpien muodostuminen, kolesteroliplakkien koon kasvu, muutos ateroskleroottiseksi.
4. Kalsiumin kertyminen plakkien pinnalle, niiden repeytymät, jotka aiheuttavat verihyytymien muodostumista.
5. Tablettien ja verihyytymien valtimon lumenin kaventaminen tai täydentäminen (täydellinen päällekkäisyys), vähentynyt lujuus, aluksen spontaanin murtumisvaara.
6. Vähentynyt valtimoiden verenkierto, heikentynyt verenkierto tai aivovaurio (aivohalvaus).

Syyt ja riskitekijät

Aivosairauksien ateroskleroosilla on vain yksi välitön syy kehitykseen - kohonnut veren kolesteroli- ja muut aterogeeniset rasvat (alhaisen tiheyden lipoproteiinit, triglyseridit). Tällaista metabolista häiriötä voi esiintyä vain rajoitetussa määrin ihmisiä (noin 30-40%). Ihmisiä, joilla on suurempi riski kehittää tauti, kutsutaan riskiryhmäksi:

• yli 45-vuotiaita;
• lihavuus;
• verenpaine (korkea verenpaine);
• aivojen ateroskleroosin esiintyminen läheisissä sukulaisissa;
• diabetes mellitus;
• tupakointi;
• järjestelmällinen alkoholin väärinkäyttö;
• istumamassa elämäntapa;
• kohonnut veren hyytyminen (verihyytymät).

50-60%: lla potilaista aivoverenkierron ateroskleroosi yhdistetään samanlaiseen muuhun lokalisointiin liittyvien alusten (sydän, aortan, alemman raajojen, munuaisten, suolten) suoliston kanssa. Siksi hermoston tyypilliset valitukset ja oireet yhdistettynä astioiden ateroskleroosin kanssa missä tahansa paikannuksessa tulisi olla hälyttäviä suhteessa aivosairauksien ateroskleroottisiin vaurioihin.

Aivoverenvuodon oireet ja vaikutukset

Itsestään ateroskleroosi aivoissa ei ole vaarallista eikä ilmene itsestään. Vaara ja negatiiviset oireet aiheuttavat aivokierron sairauksia ja häiriöitä, jotka ateroskleroosi aiheuttavat.

Aivojen ateroskleroosin ilmenemismuodot ja merkit voivat olla akuutteja (ensimmäisiä esiintyy) ja kroonisia (havaitut useita kuukausia, vuosia). Tällaisen patologian tyypit ja ilmentymät on esitetty taulukossa:

Taudin kulku, jonka oireet ovat riippuvaisia

25 - 30%: lla potilaista ateroskleroosi voi kehittyä 10-15 vuoden ajan ilman aivoverenkierron häiriöitä, kun taas tällaisissa potilaissa ateroskleroottinen prosessi vaikuttaa kaikkiin valtimoihin eriasteisesti. 15-20% potilaista muutaman kuukauden tai vuoden jälkeen aiheuttaa aivoissa voimakkaita verenkiertohäiriöitä, jotka johtavat vammaisuuteen, kun patologinen prosessi vaikuttaa vain yhteen valtimoon.

Aivojen valtimoiden ateroskleroosin oireet ja niiden esiintymisajankohta riippuvat tällaisista tekijöistä:

1. Kolesterolin lisääntymisaste - sitä korkeampi se on, sitä nopeampi ateroskleroosi etenee.
2. Aika, jolloin ylimääräinen kolesteroli on yli 5 vuotta - aivojen ateroskleroosin riski kasvaa 50-60%.
3. Eri haaroittavat aivoverisuonten ominaisuudet ja niiden halkaisija. Esimerkiksi, jos ne ovat runkotyypistä (useat verisuonet ovat vastuussa koko verenkierrosta) tai siirtyvät toisistaan ​​oikeaan kulmaan - ateroskleroosin eteneminen on nopeaa ja aivoverenkierron häiriöt ovat varhaisia ​​ja vaikeita.
4. Aivojen kaulavaltimon ja selkärangan valtimoiden välisten yhteyksien puuttuminen - Willisin ympyrän erottaminen, vakuuksien puuttuminen. Tämä lisää vakavan ja varhaisen aivoverenkiertohäiriön riskiä 60-70%: lla.

1. Mitkä verisuonet vaikuttavat - jokainen alus on vastuussa verenkierrosta aivojen tiettyyn alueeseen: etusuuntainen aivoverenvuoto etusolmuun, keski - parietaalinen, temporaalinen, selkä - niskakyhmyyn ja pikkuaivoon. Useimmiten (55-65%) vaikuttaa keskivaikean aivovaltimon altaaseen.

Voimakas diagnostiikka

Aivosäiliöiden ateroskleroosin epäilyt on joko vahvistettava tai hylättävä. Tätä tarkoitusta varten käytetään laboratoriokokeita (verikokeita) ja instrumentaalisia (laitteistotutkimuksia) diagnostiikkaa:

• Veren lipidispektrin biokemiallinen analyysi: kolesteroli, triglyseridit, LDL (alhaisen tiheyden lipoproteiini). Tämän vuoksi sinun tarvitsee lahjoittaa verta laskimosta. Analyysi ei vahvista ateroskleroosin diagnoosia, vaan ainoastaan ​​määrittää, onko jokin sairausriski: jos standardit ylittyvät ainakin yhdellä osoitetuista indikaattoreista. 50%: lla potilaista, joilla on ilmeisiä ateroskleroosin oireita, tutkittavat parametrit ovat normaalin alueen sisällä.
• Ultrasound doppler, aivosäiliöiden duplex-skannaus. Menetelmä on kaikkein informatiivinen ainoastaan ​​suurien aivosairauksien tutkimiseen.
• Aivoverenkierron angiografia - kontrastiaineen lisääminen suoraan kaulan valtimoon. Jokainen suuri ja pieni astia on kontrastissa ja näkyy röntgensädessä, röntgenkuva. Tämä on luotettavin menetelmä ateroskleroosin diagnosoinnissa.
• Aivotietomografia (CT tai MRI), jolla on kontrastiaineen laskimonsisäinen anto, on hyvä, nopea ja luotettava diagnostinen menetelmä, joka osoittaa kaikkien aivojen alusten tilan.

Aivoverenvuodon diagnosointimenetelmät

Nykyaikainen hoito

Aivojen valtimoiden ateroskleroosin terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi:

1. ruokavalio;
2. kolesterolin aineenvaihdunnan lääkeaineiden korjaus;
3. veren viskositeetin väheneminen;
4. parantaa aivojen verenkiertoa;
5. verenpaineen korjaus;
6. leikkausta.

Hoidon tulee olla elinikäinen vuorokausivaiheessa eri lääketyyppien kanssa 2-3 kertaa vuodessa. Koska ateroskleroosi on tautitauti, joka on aivoverenkiertohäiriöiden esiaste, hoidon päätavoitteena ei ole kovinkaan parantavan sen etenemistä ja komplikaatioita. Täysi hyödyntäminen on mahdollista vain alkuperäisten muutosten vaiheessa.

1. Ravitsemusruokavaliot

Rajoittamalla ruoan kanssa kulutetun kolesterolin määrää, on mahdollista pienentää sen pitoisuutta veressä. Aivoverisuonten ateroskleroosi, eläinperäiset rasvat, paistetut elintarvikkeet, savustetut elintarvikkeet ovat kiellettyjä. Omega-3-rasvahappoja (kasviksia ja hedelmiä, kalaa, pellavansiemeniä ja oliiviöljyjä, pähkinöitä) sisältävien ruokavalioiden perustana.

2. Kolesterolin aineenvaihdunnan lääketieteellinen korjaus

Kolesterolin käytettyjen lääkkeiden pitoisuuden vähentäminen:

1. Antiikkiesineet: Simvastatiini, lovastatiini, atorvastatiini, Atoris. On tieteellisesti osoitettu, että järjestelmällinen hoito luotettavasti (40%) vähentää iskeemisen aivohalvauksen ja muiden aivoverenkiertohäiriöiden riskiä. Yksi annos lääkettä päivässä on riittävä.

Antiikkia käytetään kolesterolin pitoisuuden vähentämiseen

1. Omega-3-rasvahapot ovat luonnollisen alkuperän voimakkain aine ateroskleroosista verisuonia, mukaan lukien aivojen valtimoissa. On suositeltavaa varastoida omega-3: n ruokaa (pellavansiemenöljy, keltainen kala, pähkinät). On myös huumeita ja ravintolisiä.
2. E-vitamiini (tokoferoli). Se itsessään on heikko vaikutus ateroskleroosiin, mutta yhdessä muiden lääkkeiden kanssa parantavat sen parantavaa vaikutusta.

3. Veren harvennus

Mikä tahansa aivoverenvuodon arterioskleroosin vaihe - veren ohenteluun käytettävien lääkkeiden saanti:

• Asetyylisalisyylihappo, Aspiriini, Cardiomagnyl, Magnicore, Lospirin;
• Clopidogrel, Tromboneta, Plavix, Plagril;
• Warfarin, Sincumar. Sopivampi potilaille, joilla on vakavia aivoverenkiertohäiriöiden oireita, jotka ovat monimutkaisia ​​kaikenlaisilla aivoverenkierron häiriöillä.

4. Aivoterveyden parantaminen

Tämän ryhmän valmisteet eivät vaikuta aivojen arterioskleroosin kulkuun, mutta sallivat hermosolujen menettämättä toimintaansa verenkiertohäiriöiden taustalla:

• Mikrotranskription normalisoijat: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestasol;
• Cerebroprotectors: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
• Nootropes: Tioetetaami, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Verenpaineen säätö

Korkean verenpaineen asteittainen normalisointi ja sen ylläpitäminen normaalilla tasolla (ei yli 140/90) hidastaa aivojen ateroskleroottisten muutosten pahenemista 30-40%: lla. Tämä on osoitettu sopivien verenpainetta alentavien aineiden vastaanotolla: Bisoprolol, Berlipril, Liprasid, Valsacor. Ne on määrätty yleislääkäri tai kardiologi.

Verenpaineen säätimet

6. Kirurginen hoito: merkit ja tehokkuus

Aivojen valtimoiden ateroskleroosissa suoritetaan kahdenlaisia ​​toimenpiteitä aluksilla: endovaskulaarinen (lävistyksen kautta) ja avoin (viillon kautta). Kirurgisen hoidon indikaatiot - rajoitettu tai pieni (enintään 1 cm) kapeneminen yli 50% 1-3: n tärkeimmistä aivojen aivoista. Yhdenmukainen monivaiheen valtimot, toiminta on epäkäytännöllistä. Merkkejä esiintyy 45 prosentilla potilaista. Ne voidaan määrittää vain angiografian tai aivojen tomografian jälkeen.

Endovaskulaarinen leikkaus

Endovaskulaariset toimenpiteet ovat todella tehokas keino ehkäistä pitkälle edenneen ateroskleroosin (iskeeminen aivohalvaus) seurauksia.

Toimen ydin: reiän tai olkapään valtimo, pistemäinen ohuen katetrin lumeen, joka tietokonelaitteiden valvonnassa suoritetaan aivojen kavennetulle alukselle. Tälle alueelle asennetaan stentti (jousi) kavennuksen poistamiseksi.

Perinteinen toiminta

Avoimet interventoinnit kallon ontelossa sijaitseville aluksille eivät ole teknisesti toteutettavissa. Joten voit poistaa ateroskleroottiset plakit kaulan kaulavaltimossa. Käytetään joko irtoamattomien plakkien suoraa poistoa valtimolumenistä (endarterektomy-leikkaus) tai muutetun kohdan korvaaminen keinotekoisella proteesilla (ohitusleikkaus, verisuonten proteesi).

Todennäköisesti ennuste

Aivoverenvuodon arterioskleroosin taudin tilastot ovat seuraavat:

• 50-60% 40-55-vuotiaista potilaista taudin oireet lopetetaan iskeemisellä aivohalistuksella, johtuen yhden ison astian jyrkästä kaventumisesta. Vaikutukset 45-55 prosenttiin heistä ovat syvä vamma tai kuolema.
• Noin 80% aivojen ateroskleroosin yli 65-vuotiaista potilaista kärsii aivokierron kroonisista tai ohimeneviä sairauksista. 30 prosentilla heistä on aivohalvaus.
• 5-7%: lla ihmisistä sairaus on oireeton eikä sillä ole seurauksia.

Nämä tiedot viittaavat siihen, että ateroskleroosin oireet ilmestyvät nuoremmaksi, sitä vaikeammat ovat seuraukset ja huonompi ennuste. Jos ongelma havaitaan varhaisessa vaiheessa, 30-45% tapauksista se voidaan ratkaista endovaskulaarisella kirurgisella hoidolla. Ihmisen yli 60-vuotiailla verisuonten supistuminen on löysä - 80 prosentissa tapauksista lääkitys parantaa aivojen verenkiertoa.

Aivoverisuonten valmisteiden ateroskleroosi

Kuinka parantaa aivo-arterioskleroosia

Ateroskleroosi on nyt oikein ensimmäinen kuolleisuuden syy, vaikka tämän patologian todellista alkuperää ei ole tutkittu täydellisesti.

Tutkijat sanovat suurella varmuudella, että ateroskleroosin esiintymisen tärkeimmät tekijät ovat perinnölliset syyt, elämäntapa ja ruokavalio (sekä ruokavalio että oikea tila).

Tautia seuraa plakkien muodostuminen verisuonien sisäseinästä ja voi vaikuttaa alemman ääripäiden aivoihin ja aivoihin sekä sydämeen. Väliaikaisen lääketieteellisen puuttumisen puute voi johtaa raajojen, sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin ja aivoverenkierron heikentymiseen. Aivoverisuonten vaurioituminen aiheuttaa aivohalvauksia.

Mitkä ovat riskitekijät taudin kehittymiselle?

Ateroskleroosia on pitkään laajasti ajateltu, kun ateroskleroosi kehittyy, kun terveellistä ruokavaliota ei noudateta. Useimmiten tämä tarkoittaa eläinrasvojen liiallista kulutusta. Nykyaikaiset ajatukset terveellisestä ruokavaliosta ovat muuttuneet hieman.

Monet ihmiset edellä mainittujen periaatteiden pohjalta yrittävät rajoittaa eläinrasvan määrää. Käytännön tutkimukset ovat osoittaneet, että alhaisten ja erittäin matala-tiheiden lipoproteiinien määrä veressä vähenee vähentämällä koko ruoan saantia eikä vain eläinrasvojen määrää. Siksi plakkien muodostuminen verisuonten seinämille ja ateroskleroosille ei koskaan tapahdu ihmisillä, jotka seuraavat ruokavaliota köyhillä kalorazhuilla.

Vähintään yhtä vaarallisia ovat kasvirasvat, joiden liiallinen käyttö johtaa ateroskleroosin ominaisuuksiin ja liikalihavuuteen.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että hiilihydraateilla on suuri merkitys kehon rasvan aineenvaihdunnassa. Tämä pätee ensinnäkin viljoihin, koska niiden gluteeni kykenee häiritsemään lipidien metaboliaa.

Aivosairauksien ateroskleroosi on paljon nopeampaa ja useammin kehittyy yksilöissä, joilla on usein psyko-emotionaalinen stressi. Stressaaliset tilanteet aiheuttavat valtimoiden verisuonien voimakasta ahtaumaa. Verisuonien normaalin muodon häiriö on optimaalinen edellytys skleroottisten plakkien kertymiselle niiden endoteeliin.

Samoin toimii valtimoissa ja huonoissa tottumuksissa (alkoholi ja tupakointi). Terävä pitkäaikainen steroosin säilyttäminen, joka havaitaan tupakoinnin aikana ja krapulan aikana, lisää huomattavasti ateroskleroosin riskiä.

Perinnöllistä tekijää ei ole tutkittu täydellisesti, mutta ihmisillä, joilla on sukulaisia ​​perheessä, jossa on verisuonien ateroskleroottisia vaurioita, tulisi olla tarkkaavaisia ​​terveyttään noudattaen ennaltaehkäisyä koskevia sääntöjä.

Kliininen kuva taudista

Ateroskleroosi on ovela, koska sen ilmenemismuodot voivat olla sekä kroonisia aivovaurioita että akuutteja verenkiertohäiriöitä aivoissa.

Krooniseen prosessiin on tunnusomaista dyscirculatory encephalopathy kehittyminen. Patologiassa on useita vaiheita hallitsevien oireiden mukaan.

1. Ensimmäiset ilmenemismuodot. Potilaan tärkeimmät kantelut ovat häiriintynyt, vähäinen muistin väheneminen, nopea väsymys, tinnitus ja päänsärky esiintyvät fyysisen tai henkisen ylivarren aikana. Pohjimmiltaan taudin merkit alkavat ilmentyä iltapäivällä, illalla ja lepoaukon jälkeen.
2. Vaihe, jolle on ominaista taudin eteneminen. Kaikki edellä mainitut oireet pahenevat, ja uusia ilmenee: ahdistus, epäilyttävyys ja masennus. Joku voi yliarvioida heidän kykyjään ja jos he epäonnistuvat, he syyttävät jonkun ympärillään olevia. Joskus on olemassa tilapäisiä oireita: heilutuskäynti, sormien vapina, pään vapina, huimaus, ei ole selvää, potilas kuristuu aterioiden aikana.
3. Poistettu vaihe. Tyypillinen on itsehoitovalmiuksien katoaminen, potilas tarvitsee apua, sekä muistin ja ajattelun menetyksen. Tässä vaiheessa aivohalvaus ja halvaus ovat yleisiä komplikaatioita.

Ateroskleroosin akuuttien komplikaatioiden joukossa on erilainen aivoverenkierron ohimenevä ristiriita tai iskeeminen hyökkäys. Oireetologia on täysin riippuvainen aivovaurion alueesta: heikentynyt puhetta sanattomasta äänestä täydelliseen menetykseen, kielensä lihasten tunnottomuuteen ja kurjuuteen.

Aivosairauksien ateroskleroosi voi aiheuttaa vakavia seurauksia - aivokudoksen aivohalvaus (infarkti).

Kurssin kurssi ja patogeneesi on jaettu iskeemiseen ja verenvuotoon.

1. Iskeemiselle aivohalvaukselle on tunnusomaista kehittyminen tietyllä ajanjaksolla. Valtimassan lopullinen tukkeutuminen johtaa aivosolujen asteittaiseen kuolemaan hapen ja ravinnon puutteesta johtuen.
2. Hemorraginen aivohalvaus kehittyy akuutisti, vähimmäisaikana. Solujen happihoito johtaa verenvuotoon aivojen aineeseen (harmaa tai valkoinen).

Taudinkäsittely

Aivoverenvuodon arterioskleroosi on tauti, joka on helpompaa ja tehokkaampaa estämään kuin parantumaan.

Hoito tulee aloittaa mahdollisimman lyhyessä ajassa taudin komplikaatioiden, kuten dementian, itsemäärien, aivohalvausten ja ohimenevän aivoverenkierron häviämisen viivyttämiseksi.

Terapian ensimmäinen vaihe on ruokavalio ja ruokavalio, huonoja tapoja hylkääminen ja mahdollisuuksien mukaan rajoittaminen stressaavien tilanteiden kehittymiselle.

Hoito lääkkeillä edellyttää tiettyjen lääkeryhmien määräämistä lääkäriltä ja tarvittaessa kirurgisen korjauksen.

Aivokalvontulehdusta hoidetaan seuraavilla huumeiden ryhmillä:

• valtimoiden laukaisijat;
• antioksidantit;
• fibraattiryhmä;
• anioninvaihtohartseihin perustuvat lääkkeet;
• statiinit;
• Cerebrolysiini ja jodia sisältävien aineiden hoito.

Lääkkeitä, jotka laajentavat verisuonten läpimittaa, sisältävät kalsiumantagonistit. He pystyvät rentoutumaan valtimoissa ja melkein eivät muuta laskoslautojen sävyä. Tämän ryhmän lääkkeet toimivat pitkään ja selektiivisesti, ja niillä on vähiten sivuvaikutuksia.

Tehokkain oli aivosäiliöiden hoito cinnariziinilla ja nimodipiinillä. Aivojen verenkierron voimakas rikkoo nämä lääkkeet ovat välttämättömiä.

Muut edustajat: Isoptin, Corinfar, Adalat, Diltiazem, Isradipin, Falipamil, Norvask, Lacipil.

Kasvien alkaloideihin perustuvat lääkevalmisteet vaikuttavat hyvään verenkiertoon aivojen valtimoissa.

Niinpä periytyvät aineet vapauttavat kouristusta, parantavat aineenvaihduntaa aivokudoksessa, estävät verihiutaleiden liimautumisen lisääntymisen.

Hoidot sisältävät Vinpocetine, Cavinton, Telectol, Bravinton, Vincentin.

Kasviperäinen toinen edustaja on gingko biloba. Se on monimutkainen vaikutus, poistaa spasmin, lisää mikrovirtausta, muuttaa veren reologiaa. Esimerkkejä: Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.

Laajenna aivojen verisuonia nikotiinihappoon perustuvien kapillaarien tasolla. Nikotiinihappo estää huono kolesterolin kertymistä endoteeliin. On suositeltavaa määrätä lääkkeitä injektioina lääkärin valvonnassa.

Valmisteet: Enduratin, nikotiinihappo, Nikoshpan.

Lääkkeet valtimon seinämän vahvistamiseksi:

1. Nikotiinihappo. Tämä vitamiini koostuu monista biologisesti aktiivisista aineista, joilla on voimakkaat antioksidanttiset ominaisuudet. Tunnetuin huumeiden Ascorutin sekä kaikki mustikoihin perustuvat tuotteet;
2. Selenium, kalium ja pii. Vahvistetaan verisuonia ja suonia, on suositeltavaa ottaa kompleksin muodossa;
3. Digidrokvertitsin. Perustuu bioflavonoideihin Dahurian ja Siperian lehtikuusesta.

Taudin pääasiallisen patogeneesin, plakkien kertymisen, on välttämätöntä ottaa lääkkeitä statiinien ryhmästä. Nämä ovat atorvastatiini, lovastatiini, simvastatiini. He kohtelevat maksasairauksia, ja niitä pidetään tehokkaimpina anti-kolesterolilääkkeinä.

Rikkoa huonojen kolesterolivarastojen muodostumista fibraattien ryhmästä. He pystyvät tunkeutumaan aineenvaihduntansa ketjuun, mikä vähentää sen määrää veressä. Edustajat: Tsifrofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.

Vakiintuneiden hoitomenetelmien tehottomuus, käyttö- ja laitteistokäsittely.

Leikkaus koostuu plakin, karotidisen endarterektomian poistamisesta. Tämän seurauksena aluksen lumen, aivojen vastaavan osan verenkierto palautuu.

Laitteistomenetelmiin sisältyy hoito ohittamalla potilaan veren erityisellä sorbentilla, joka poistaa kolesterolin. Tämä on uusi hoito, ei hyvin tutkittu ja kallis.

Yhdistetty lääke Omaron aivojen kroonisten verisuonitautien kompleksisessa hoidossa (dyskriptionaalinen enkefalopatia)

Kadykov A.S. Shakhparonov N.V.

Krooniset verisuonitautien aivojen (HSZGM), joka tunnetaan paremmin Neuvostoliiton kirjallisuudessa termiä enkefalopatia (DE), muodostavat yhden kiireellisimmistä kansanterveyden johtuen niiden progressiivinen, joka johtaa työkyvyttömyyteen ja kasvua kognitiivinen heikentyminen, usein päättyy dementia. Taudin eteneminen johtuu pitkään jatkuneesta aivoverenkierron vajaatoiminnasta ja / tai toistuvista dyscirculation-jaksoista, jotka ilmenevät sekä akuutin kehittyneiden kliinisten oireiden (aivohalvaukset, aivokierron tilapäiset häiriöt) että subkliinisesti. Termi "dyskriptionaalinen enkefalopatia"; ehdotti G.A. Maksudov ja V.M. Kogan 1958. kansainvälisen tautiluokituksen yhdeksännen ja kymmenennen Revision (ICD-9 ja ICD-10), tämä termi ei mainita, ja joukossa sukulaisten kliinisiä tiloja esiteltiin: aivoinfarktin arteriosclerosis, progressiivinen verisuonten leukoenkefalopatia, hypertensiivinen enkefalopatia. aivojen muut määrittelemättömät verisuoniperäiset vauriot. mukaan lukien aivojen iskeeminen (krooninen) ja aivoverisuonisairaus, määrittelemätön.

Kun tätä termiä ehdotettiin ensimmäisen kerran, neuroimaging-menetelmiä (CT) ja magneettiresonanssikuvausta (MRI) ei vielä ollut olemassa, mutta angioneurologian jatkokehitys, joka liittyy intravitaalisen aivotutkimuksen mahdollisuuteen, vahvisti DE: n peruskäsitteet.

DE on heterogeeninen, mikä heijastuu sen yksittäisten muotojen etiologiassa, kliinisissä, hermovälitteisissä ja morfologisissa ominaisuuksissa. On mahdollista erottaa DE: n seuraavat päämuunnelmat:

1. Hypertensio DE.

1.1. Subkuorinen arterioskleroottinen enkefalopatia.

1.2. Hypertensio multi-infarkti enkefalopatia.

2. Ateroskleroottinen DE.

3. Krooninen verisuonten vertebrobasilainen vajaatoiminta.

4. Sekoitetut muodot.

DE, joka kehittyy antifosfolipidi-oireyhtymän, diabetes mellituksen, hyperhomokysteinemian, vaskuliitin jne. Taustalla, on myös erilainen. [5].

Kirjallisuudessa SAE: n lisäksi on olemassa myös muita HHSGM: n muotoja:

• krooninen progressiivinen subkorttinen enkefalopatia;

• subakuutti arterioskleroottinen Binswanger-enkefalopatia;

• Binswanger-tyypin hypertensiivinen enkefalopatia.

SAE: n verenpainetta alentavan synteesin (ja tämä on valtaosa SAE-tapauksista) riskitekijöitä ovat:

• verenpaineen päivittäisen rytmin rikkomisen ominaisuudet [5,8,9];

• korkea (yli 45%) hematokriitti [13];

• fibrinogeenin, verihiutaleiden ja erytrosyyttien aggregaation ja veren viskositeetin lisääntynyt taso [2];

• hermojakoantumiskuvio: yleinen periventrikulaarinen leukarataasi yhdessä lacunar-infarktioiden kanssa [7,8,15].

Tutkijoiden mukaan SAE: n [8,9]: lle tyypillisiä AD: n vuorokausirytmin rytmihäiriöitä, joille on tyypillistä BP: n päivittäinen seuranta [8,9]:

• riittämätön yöherkkä verenpaineen aleneminen päiväsaikaan verrattuna - alle 10% (normaalisti 10-22%);

• yön verenpaineen nousu;

• jyrkkä lasku yöllisen verenpaine (joka on yleisempää pitkälle edennyt pitkälle SAE) - yli 22%, mikä lisää iskemia vaikutti aivojen alueilla (vähentämällä perfuusiopaineen) ja voi johtaa syvempään kognitiivinen heikentyminen ja heikotustilat oireyhtymä.

Morfologinen kuva SAE: sta esitetään [1,3,11]:

• hajanainen valkean aineen leesiot (pääasiassa periventrikulaarinen), jossa on useita epätäydellinen kuolio, menetys myeliinin ja osittaisen hajoamisen aksonien, pesäkkeitä entsefalolizisa, diffuusi leviämisen astrosyyttien;

• hajanainen spongioosi, voimakkaampi periventrikulaarinen;

• lacunar-infarktiot valkoisen aineen, basaalisen ganglion, optisen tuberkulan, ponsin pohjan, pikkuaivot;

• pienien valtimoiden paksuntaminen ja hyalinaasi (arterioskleroosi) basaalisen ganglion valkoisessa ja harmaassa aineessa;

• hydrocephalus valkoisen aineen vähentämiseen.

SAE: n valkoisen aineen patologian perusta on arterioleja ja pieniä verisuonia arterioskleroosia (halkaisijaltaan alle 150 mikronia).

Aivojen hermoimaging-tutkimusta SAE-potilailla havaitaan [1,4-6,12,14]:

• leukoosioosi - valkoisen aineen tiheyden väheneminen, yleensä lateraalisten kammioiden etupuolella ("caps", "Mickey Mouse ears");

• pienet infektion jälkeiset kystat (lacunar-sydänkohtauksen seuraukset, usein kliinisesti "mykistyvät") puolipallon, subkorttisten solmujen, optisen tuberositeetin, ponsin pohjan ja pikkuaisteen alueella;

• perivaskulaarisen valkoisen aineen määrän ja ventrikulaarisen järjestelmän (hydrocephalus) laajenemisen väheneminen.

SAE: n kliiniset oireet ovat seuraavat [4,5,11]:

• kognitiivisen heikkenemisen (häiriöt, muistin, visuaalisen ja spatiaalisen havainnon, tunteiden köyhtyminen, harvemmin puhehäiriöt), jotka lopulta (keskimäärin 5-10 vuoden kuluessa) dementian astetta vähitellen tai vähitellen edistyvät; huolimatta kognitiivisen heikkenemisen yleistyneestä prosessista huolimatta vakauttamisjaksot ("plateau") ja jopa parannus ovat mahdollisia;

• kävelyvaurioiden asteittainen lisääntyminen (etumatkainen dyspraksi): liikkumisnopeuden ja rytmin epävakaus, kävelyn automatisointi, lisääntynyt taipumus putoaa lopullisessa vaiheessa - itsenäisen liikkuvuuden mahdottomuus;

• lantion häiriöiden eteneminen: virtsan juoksevasta inkontinenssista täydelliseen virtsaamisen valvonnan puutteeseen ja sen jälkeen purkamiseen;

• Kognitiivisen heikkenemisen etenemisen taustalla useimmat SAE-potilaat kehittävät keskittyviä neurologisia oireita: 1) raajojen paresis (yleensä lievä ja keskivaikea, useimmiten täysin regressiivinen), pyramidaaliset merkit; 2) ekstrapyramidaaliset häiriöt (yleensä Parkinsonin kaltainen akinetiikka-jäykkä tai amyostaattinen oireyhtymä); 3) pseudobulbar-oireyhtymä (dysartria, dysphagia, voimakas itku ja naurua).

Migé eroaa EPS että morfologinen kuva tauteja esiintyy moni-tila - kehittämällä lukuisia pieniä syvällä lacunar aivoinfarkteja valkean aineen aivojen cortex subkortikaalisen hermosolmu thalamus, aivot perustuva sillalla, pikkuaivot, vähemmän muilla aivoalueilla. [5] MIGE-ominaisuuden osalta:

• neurologisten oireiden akuutti tai vaiheittainen kehittyminen ja kognitiivinen heikkeneminen;

• detektio CT- tai MRI tutkimus, aivohalvauksen jälkeinen, jossa on useita pieniä rakkuloita (seurauksena toistuva lacunar aivoinfarktien, usein kliinisesti "hiljainen"), yhdistettynä kohtuullisiin aivojen surkastuminen ja laajentuminen kaikki osat kammion järjestelmä, jossa vähän tai ei lainkaan ekspressiota leukoaraiosis.

Epäilemättä MIGE: n ja SAE: n välillä ei ole selkeää eroa; Hypertensiivisen enkefalopatian (SAE: n ja MIGE: n välimuoto) on suuri joukko potilaita, jotka joissakin kehitysvaiheissa hankkivat MIGE: n piirteet, toisissa - SAE.

MIGE: n kliinistä kuvaa kuvaa kognitiivinen heikkeneminen, joka toisin kuin SAE, harvoin saavuttaa dementian, pseudobulbar, subcortical, cerebellar ja lacunar oireyhtymät.

Ateroskleroottinen enkefalopatia (AE)

Ateroskleroottinen enkefalopatia - AE (synonyymit: ateroskleroottinen angioenkefalopatia, krooninen aivoverenkiertohäiriö) on määritelty määritelmällä N.V. Vereshchagin et ai. (1997), iskeemisen luonteen diffuusi- ja fokaalisten aivojen muutosten kompleksin, joka aiheutuu ateroskleroosista (ensisijaisesti MAG: n ateroskleroottinen stenoosi ja ummetus). Yhdistettynä "puhdas" AE: n kanssa sekamuotoja esiintyy usein, kun DE kehittyy tavanomaisten ateroskleroosin ja verenpainetaudin taustalla.

AE: n morfologinen perusta on [1]:

• aivokuoren rakeinen atrofia (ganglionisolujen proliferaatio ja pienet pinnalliset infarktit);

• useita ateroskleroottisia pieniä syviä (lacunar) infarkeja eri genesiasta.

AE: n perusta on aivoverisuonien (angiopatia) aiheuttamat vauriot kolmella päästötasolla [1]:

• MAG (karotidi ja selkärankaiset) tasolla;

• ekstra-aivokalvojen (MAG: n ekstrakerebral-osastojen, Willis-ympyrän valtimoiden, suonensisäisten ja suurten pallonpuoliskojen valtimoiden, pikkuaivojen ja aivorungon valtimoiden) ja intraserebraalisten valtimoiden tasolla;

• mikrovaskulaatin tasolla.

Kun AE, jolla on pääasiassa kroonista verisuonten vajaatoimintaa aivokuoren alueella, joka syöttää sisäistä karotidia, kliinisten oireiden perustana ovat:

• kognitiivisten toimintojen asteittainen heikentyminen (muistin menettäminen, huomio, älykkyys), suhteellisen harvoin dementian aste;

• kohtalaisia ​​ja lieviä "fokaalisia" häiriöitä, joilla on korkeampia kortikaalisia toimintoja.

HSVGM: n hoito

HGSGM: n hoidossa on kolme päätoimintaa [5]:

1. HGSGM: n etenemisen (tai hidastuminen) ehkäisy, mukaan lukien estojen (mukaan lukien toistuminen) kehittymisen estäminen, jotka usein esiintyvät DE: n taustalla.

2. HSGHM: n pääasiallisten oireyhtymien hoito, aivojen verenkierron ja toiminnallisen tilan paraneminen. mukaan lukien antioksidantti, neurotrofinen ja vasoaktiivinen hoito.

3. Kuntoutus, kylpylähoidot.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet, joilla pyritään estämään tai hidastamaan HSE: n etenemistä ja aivohalvauksen kehittymistä, ovat seuraavat:

1. Epäspesifinen ennaltaehkäisevä hoito riskitekijöillä.

2. Erityinen yksilöllinen ennaltaehkäisy, jossa otetaan huomioon DE: n etiologia, patogeneesi ja muodot.

HSZGM: n syndromologisen hoidon perusta on:

• Neurotrofinen hoito. Valinnaisia ​​keinoja ovat piasetaami, cerebrolysiini, kolinifestaasi, memantiini, neuromidiini. Edellä olevilla valmisteilla on nootrooppinen ja neuroprotektiivinen vaikutus.

• Vasoaktiivinen hoito, jonka pääasiallinen tarkoitus on parantaa verenkiertoa aivojen iskeemisissä alueilla. Valinnaisia ​​keinoja ovat cinnarisiini, vinpocetine, kalanruoka, instenoni, pentoksifylliini.

• Antioksidanttiterapia (neurox, sytoflaviini).

Kuten kliininen kokemuksemme osoittaa, potilaat eivät ole sitoutuneet ottamaan suurta määrää lääkkeitä. Siksi yhdistettyjen lääkkeiden käyttö. joista yksi on Omaron. joka sisältää nootrooppista lääkepiracetamiinia ja vasoaktiivista lääkeainetta cinnarizine, on tietty etu piracetamin ja sinnarysiinin erillisen käytön suhteen.

Piracetam on gamma-aminovoihapon, tunnettu ja todistettu nootrooppinen lääke, trisyklinen johdannainen. Sen käyttö sekä potilailla että terveillä yksilöillä edistää kognitiivisten (kognitiivisten) kykyjen, kuten muistin, huomion, oppimistuloksen parantamista. Sovelluksessaan henkinen suorituskyky lisääntyy. Sitä käytetään laajasti kognitiivisissa ja puhehäiriöissä, jotka johtuvat aivohalvauksesta, traumaattisesta aivovammasta, enkefaliitista ja HOSPG: stä. Piracetam lisää hermoston plastisuutta ja parantaa synaptisen johtokykyä neokorttisissa rakenteissa. Myös pirasetaamin positiivinen vaikutus veren reologisiin ominaisuuksiin (verihiutaleiden ja punasolujen aggregoitumiskyvyn väheneminen) havaittiin, mikä auttaa parantamaan mikrokytkemistä. Sivuvaikutukset piracetamin ottamisen taustalla esiintyvät äärimmäisen harvoin ja vain suurilla annoksilla. Iäkkäillä potilailla se voi aiheuttaa motivoimattoman levottomuuden, ärtyneisyyden ja unihäiriön (joka korjataan kieltäytymällä ottamasta sitä illalla). 1 tabletti Omaronia sisältää 400 mg piraasetaamia.

Cinnarzine - vasoaktiivinen lääke, hitaiden kalsiumkanavien valikoiva salpaaja. Cinnarizine vähentää alveolien sileiden lihasten sävyä ja niiden reaktiota biogeenisiin vasokonstriktorisiin aineisiin, sillä on verisuonia estävä vaikutus (erityisesti suhteessa aivojen aluksiin) verenpainetta alentamatta. Cinnarizinilla on antihistamiinivaikutus, vähentää vestibulaaristen keskusten kivuliaisuutta, minkä ansiosta sitä voidaan käyttää huimaukseen. Parantaa punasolujen kykyä deformoitua ja parantaa mikrovaskulaatin tilaa. Haittavaikutuksia sinnarysiinin hoidossa ovat erittäin harvinaisia. Cinnarizinea käytetään varoen glaukoomalla ja Parkinsonin taudilla. 1 tabletti Omaronia sisältää 25 mg cinnarizinea.

HSMH: n avulla Omaronia käytetään 1-2 tablettia 3 kertaa päivässä. Hoidon kesto on kolme kuukautta kaksi kertaa vuodessa. Omskin sota-invaliditeettiryhmän tutkimus osoitti Omaronin merkittävän tehon vanhuksille, joilla oli dyskriorinen enkefalopatia. Päänsäryn, huimauksen, tinnituksen, muistin parantamisen merkitsevä väheneminen väheni merkittävästi.

1. Vereshchagin N.V. Morgunov V.A., Gulevskaya TS Aivojen patologia ateroskleroosissa ja valtimon hypertensiossa. -M.: Medicine, 1997-288c.

2. Gannushkina I.V. Lebedeva N.V. Hypertensiivinen enkefalopatia. -M.: Medicine, 1987-224.

3. Gulevskaya TS Lyudkovskaya I.G. Valtimon hypertensio ja aivojen valkoisen aineen patologia. //Arch.patol. -1992-№2 -Š3.3-59.

4. Kadykov A.S. Shakhparonov N.V. Aivojen krooniset progressiiviset verisuonitaudit. // Consilium medicum - 2003 - T.5, nro 12 - P.712-715.

5. Kadykov A.S. Manvelov L.S. Shakhparonov N.V. Aivojen krooniset verisuonitaudit (dyskriorinen enkefalopatia). Opas lääkäreille. -EGOTAR - Media, 2006-224.

6. Kalashnikova L.A. Gulevskaya TS Korkeampien henkisten toimintojen rikkomiset johtuen jakautuvista aivohalvauksista visuaalisen kallion ja talamo-etupuolen alueella. // Lehti. Neuropatia. ja psykiatrit - 1998 - nro 6 - C.8-13.

7. Kalashnikova L.A. Kulov B.B. Alaryhmän aivoverisuonisairauksien enkefalopatian riskitekijät. // Lehti. Neuropatia. ja psychiatr.- 2002 - nro 7, aivohalvaus (liite) -C.3-8.

8. Kulov B.B. Kalashnikova L.A. Verenpaineen päivittäinen rytminen potilailla, joilla on subkortical atherosclerotic encephalopathy. / Neurologist. Lehti - 2003 - T.8, nro 3 - C.14-17.

9. Mashin V.V. Kadykov A.S. Hypertensiivinen enkefalopatia. Klinikka ja patogeneesi. -Ulyanovsk: UlSU, 2002-139.

10. Temnikova E.A. Huumehummorin käyttö terapeutin käytännössä, kun työskentelee vanhoilla potilailla. // Rintasyöpä - 2009 - T.17, №20 - P.1345-1355.

11. Caplan L.R. Binswangersin tauti - julkaisussa // Neurology -1995-V.45, N4-P.626-633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leuko- araiosis.// Arch.Neurol - 1987 - V.44, N1 - P.21-23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Dementian esiintyvyys ja etiologi japanilaisessa yhteisössä. 1992- V23, N6-P.798-803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et ai. CT-skannaus poikkeavuudet potilailla, joilla on aivohalvaus.//Cerebrovasc.Dis.-1997-V.7, N4-P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraiosis ad dementia verenpainetauti-potilailla. // Aivohalvaus - 1992 - V23, N11 - P.1673-1677.

Kuvaus:

Aivoverenkierron ateroskleroosi on yleisin aivosairaus, joka vaikuttaa lihasten ja elastisen tyyppisiin lihasten muodostumiseen, jolloin muodostuu yksittäisten tai useiden lipidien, pääasiassa kolesterolia, talletuksia - atheromatoottisia plakkeja - aivojen alusten sisempi vuoraus. Sidekudoksen (skleroosin) ja seinämän kalsifioinnin lisääntyminen johtaa hitaasti progressiiviseen muodonmuutokseen ja sen lumen kaventamiseen siihen asti, kunnes astia on täysin tyhjä (poistettu) ja aiheuttaa näin kroonisen, hitaasti kasvavan veren syöttöveden riittämättömyyden, jota syötetään aivosäiliön läpi.

Aivoverenvuodon oireet:

Aivojen riittämätön verenkierto hitaammalla verenkierrosta, taipumus pysähtyä, viivästyneet laajentumisen ja supistumisen reaktiot ulkoisiin ja sisäisiin ärsytyksiin johtavat potilaaseen, jossa aivojen ateroskleroosi alkaa päänsärkyä - tylsää, pahentaa väsymys ja ajan myötä lähes pysyvä. Usein melua ja rengasmäärää pään päällä, huimaus kuohuviinien kanssa voimakkaasti muuttamalla kehon asentoa ja kävelyä, kasvojen punoitusta sen hikoilemalla tai taivuttamalla, joskus - "lentävät kärpäset" silmäsi edessä. Pitkä keskustelu (raportti, esitys jne.) On tavallinen tappiot.

Yleensä nukkua häiritsee - se tulee ajoittaisiksi, äkilliset heräämiset, sydämentykytys ja pelot, usein epämiellyttävien unelmien kanssa, nukahtavat työpäivän aikana.

Yksi aivojen ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on henkisen toiminnan väheneminen, heikkeneminen ja kyvyttömyys nopeasti ymmärtää olennaista. Tyypillinen merkki on viimeaikaisten tapahtumien muisto pitkällä menneisyydellä. On tärkeää huomata, että mekaaninen muisti on häiriintynyt kuin looginen semanttinen muisti. Henkisen toiminnan heikkenemisen ohella tyypillinen tunne-epävakaus on kyynelvyyden, epäilyttävyyden, ahdistuneisuuden, ärtyneisyyden, närkästyneisyyden, murhamuuden muodossa. Henkinen "jumissa" luonnehtiva - hidas epäonnistuminen hidas eloonjääminen, taipumus masennukseen.

Tutkittaessa potilaita, joilla on aivo-ateroskleroosi, havaitaan myös useita objektiivisia häiriöitä. Ensinnäkin liikkeiden yhteensovittaminen häiriintyy. Se muuttuu epävakaaksi kävelyksi, se on hämmästyttävä seisovassa asennossa, heistä tulee sumeita ohut manipulointi kädet. Liikkeiden nopeus hidastuu, pään, leukojen vapina voi näkyä, yksi tai molemmat kädet voivat näkyä. Joskus nystagmus havaitaan. Oppilaat voivat muuttaa muodonsa, muuttua epätasaisiksi, reaktio valoon - hidas. Usein kasvojen epäsymmetria - suun yksi kulma on toisen alapuolella, kieli poikkeaa sivusta, kun ulkonevat Jopa normaalin valtimon paineen seurauksena alusten kaulan naksahdus tulee näkyviin, ajalliset valtimoista tulee käämitty ja pulsaantuminen valtimoissa voi heikentyä. Kun painat arteriaa, niiden kipu oli merkitty. Tutkittaessa silmän rintakehää on todettu valtimoiden kaventuminen ja mutkikkaat laskimot.

Veren kolesterolin määrä kasvaa (yli 250 mg / 100 ml). Kallon röntgenlaitteessa havaitaan usein aivojen syöttävän sisäisen karotidi- ja basaaristen valtimoiden kalsifikaatio.

Mikä on aivojen arterioskleroosi, sen oireet ja hoito?

Kaiken tyyppisistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista aivojen ateroskleroosi on erityinen paikka. Tämä on äärimmäisen vaarallinen sairaus, jonka hoito on välttämätöntä ensimmäisten oireiden ilmaantuessa.

Jos et ota tätä patologiaa vakavasti tarpeeksi, syntyy sellaisten vakavien komplikaatioiden todennäköisyys, kuten iskeeminen, sydänkohtaus, aivohalvaus ja muut ihmisten terveydelle ja elämälle vaaralliset olosuhteet.

Taudin kuvaus ja sen esiintyvyys

Aivosairauksien ateroskleroosi on sairaus, jolle on tunnusomaista verisuonten seinämien kaventuminen niiden ateroskleroottisten plakkien kasvun seurauksena. Useimmiten sairaus johtuu siitä, että ihmisen kehossa lipidimetabolia häiriintyy. Samalla sidekudos alkaa kasvaa ja kalsiumsuolat varastoidaan aktiivisesti verisuonten seinämien lumessa.

Tämä johtaa siihen, että alukset kapenevat ja joskus täysin tukkeutuvat. Aivoissa voi esiintyä useita verisuonten tukkeutumia kolesteroliplakkeista koostuvilla kerrostumilla.

Tämän taudin vaara on sen äärimmäisen hitaassa kehityksessä. Taudin alkuvaiheessa henkilö ei saa tuntua ollenkaan epäilyttäviä oireita, ja samalla vaarassa jatkuu kehossa, jossa sisäelimet saavat vähemmän ravinteita ja elintärkeää happea.

Ateroskleroottiset plakit, jotka täyttävät verisuonet, ovat kalsiumia ja rasvaa. Tärkein tämän ryhmän sairausryhmä koostuu aikuisista miehistä ja 50 vuotta täyttäneistä naisista. Niistä aivojen ateroskleroosi esiintyy hyvin usein - joka kuudes henkilö.

Syyt ja riskitekijät

Aivojen suurien astioiden ateroskleroosin pääasiallinen syy on se, että kehon normaali rasvan aineenvaihdunta häiriintyy, mikä johtaa kolesterolin kertymiseen aluksiin. Taudin ikäkerrointa selittää se, että nuorilla kolesterolin ylitys onnistuu onnistuneesti kehosta. Vanhemmat tapaukset ovat paljon huonompia - kolesteroli muodostuu ja muodostaa ateroskleroottisia plakkia.

Tutkijat eivät ole vielä saaneet yhteistä mielipidettä tämän patologian kehityksen erityisistä syistä. Ateroskleroosin esiintymiseen liittyy vain useita tekijöitä:

• aineenvaihduntahäiriöt;
• häiriöt hormonihoidossa - erityisesti kilpirauhanen;
• geneettinen alttius;
• systeemiset sairaudet - esimerkiksi diabetes;

lihavuus;

tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö;

usein raskauttavat tilat;

korkea verenpaine;

liikunnan puute, istumajärjestelmä;

epäterveellinen ruokavalio - syövät suuria määriä rasvaisia ​​ruokia, jatkuvaa ylensyötä, vihannesten, hedelmien ja vihannesten ruokavaliota;

lisääntynyt hyytyminen ja veren viskositeetti.

Taudin muodot

Aivojen ateroskleroosista on kaksi pääasiallista muotoa - progressiivinen ja aivo.

etenevä

Tämän tyyppistä tautia on ominaista:

• muistin heikkeneminen
• väsymys,
• heikko keskittyminen,
• päänsärkyä
• emotionaaliset muutokset, pitkittyneisiin masennustiloihin saakka,
• unihäiriöitä
• pyörtyminen,
• huimaus, joka voi ilmetä jyrkän nousun aikana istuma- tai makuupaikalta.

Jos ateroskleroosi on edistyksellinen, se kehittyy hyvin nopeasti eikä missään tapauksessa voi viivästyttää hoitoa. Tämä taudin muoto voi vaikuttaa potilaan psyykkiseen tilaan.

aivojen

Tämä taudin muoto vaikuttaa keskushermostoon ja häiritsee sen toiminnallisuutta. Keskushermostoon vaikuttava vaikutus riippuu siitä, kuinka voimakkaasti aivosäiliöt vaikuttavat. Aivojen verenkierto vähenee, happihoito tapahtuu, minkä seurauksena neuronit lakkaavat toimimasta normaalisti.

Aivojen ateroskleroosin oireet riippuvat suoraan siitä, mikä osa aivoista vaikuttaa. Niistä on: muistin heikkeneminen, vapina jalkojen tai käsivarsien, päänsärky, masentunut tila, unettomuus, lisääntynyt hikoilu, älyllisten kykyjen heikkeneminen, kuulon ja näkökyvyn heikkeneminen, valonarkuus.

vaihe

Tämä verisuonisairaus kehittyy useassa vaiheessa, joista jokaiseen liittyy oireita:

• Ensimmäinen vaihe. Merkkejä ei ole havaittu. Huomaa vain lisääntynyt väsymys, vaikka hieman fyysistä rasitusta, joskus huimausta, harvinaista kipua päähän. On vaikeaa henkilö muistaa joitakin yksinkertaisia ​​asioita. Oireet näkyvät lähes aina myöhään iltapäivällä, mutta nukkumisen jälkeen ne katoavat kokonaan.
• Toinen vaihe. Oireita esiintyy paljon useammin, kuten ilmiöitä: raajojen vapina, voimakkaat mielialan vaihtelut, masentunut emotionaalinen tila, puheen ongelmat lisätään niihin.
• Kolmas vaihe. Tässä vaiheessa aivojen verisuonissa on jo vakavia vaurioita, jotka ilmenevät usein muistin menetyksistä, kyvyttömyydestä suorittaa yksinkertaisia ​​päivittäisiä toimintoja, käsien vapinaa ja sydämen vajaatoimintaa.

Kehittyessään ateroskleroosi johtaa siihen, että potilas ei kykene muistamaan joitain tuoreita tietoja, mutta hän muistelee menneisyyden tapahtumia melko helposti. Henkilö menettää valvoakseen toimiaan. On tilanteita, joissa hän voi ottaa veden tai kaasun käyttöön ja sitten mennä ulos.

Ihmiset, joilla on vaikea ateroskleroosin vaiheita, voivat helposti kadota myös tuttu ympäristö, koska he menettävät viittauksen avaruudessa. Potilaat eivät useinkaan muista, mitä päivää se on tai jopa vuosi. Tällaisten potilaiden on välttämättä oltava läheisten tai erityisten lääketieteellisten laitosten valvonnassa.

Mikä on vaarallista ja voi olla komplikaatioita?

Ateroskleroosin kehittymisen seurauksena aivo-alusten lumen kapenee, mikä johtaa solujen riittämättömään kyllästymiseen hapella. Jos tämä tila on krooninen, aivokudos alkaa osittain surkastua, psyykkiset ja emotionaaliset häiriöt ilmenevät.

Mutta suurin vaara ateroskleroosissa on aivohalvauksen mahdollisuus. Se tapahtuu, kun aivojen alusten paine saavuttaa huippuarvonsa, aluksen seinät eivät nouseneet ylös ja purske, mikä johtaa verenvuotoon aivoissa.

Ensimmäiset merkit

Kaikilla ateroskleroosilla on yhteisiä kliinisiä ilmenemismuotoja:

• tinnitus;
• päänsärky;
• unettomuus;
• ahdistuneisuus, ärtyisyys, hermostuneisuus;
• väsymys;
• heikkous ja uneliaisuus päivällä;
• huono keskittyminen;
• muistiongelmat;
• puheen heikkeneminen, ruoan nielemisvaikeudet.

Mitä lääkäri kohtelee ja milloin hän ottaa yhteyttä?

Ensimmäisten ateroskleroosin oireiden yhteydessä on kiireellisesti otettava yhteyttä kardiologiin. Mitä nopeammin toimenpiteet hoidetaan parantamaan, sitä todennäköisempää on menestys.

Jos henkilö alkaa tuntua selittämättömäksi väsymykseltä, vaikka hänellä onkin vain vähän rasitusta, kohinaa tai vyöhykkeitä, usein huimausta ja päänsärkyä, jotka eivät mene kipulääkkeiden vaikutuksen alaisuuteen - sinun ei pidä viivyttää ja neuvotella lääkärisi kanssa.

Kaikki yksityiskohdat alemman ääripäiden ateroskleroosista löytyvät erillisestä artikkelista - ensimmäisistä oireista ja paljon muusta.

Ja tässä artikkelissa opit kaiken aivojen ateroskleroosin hoidosta kansanhoidolla - onko se turvallista ja mitä voit käyttää.

diagnostiikka

Käyttämällä moderneja diagnostisia menetelmiä on mahdollista nopeasti tunnistaa aivojen ateroskleroosi ihmisillä. Seuraavat tutkimukset on yleensä määrätty:

• verisuonten ultraäänikuvaus;
• verikokeessa kolesterolille;
• aivoverisuonten tomografia;
• angiografia;
• MRI;
• Sydän- ja sisäelinten ultraäänitutkimus.

Lisätietoja taudista, katso video:

Hoitomenetelmät

Ateroskleroosi on monimutkainen sairaus, ja sen hoidon on oltava monimutkaista. Lääkkeiden ottamisen lisäksi ne määrittävät erityisruokavalion ja päivittäisen liikunnan, mikä parantaa verenkiertoa ja vahvistaa kehoa.

lääkitys

Lääkkeet, jotka on määrätty ateroskleroosiin:

• Vasodilaattorit: Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetin, nikotiinihappo, Adalat.
• Lääkeaineet, jotka vahvistavat valtimoseinämiä: seleeni, dihydroquertisiini, kalium.
• Keinot kolesterolin alentamiseksi: Simvastatiini, Tsifrofibraatti, lovastatiini, atorvastatiini, tsenofibraatti.

Näiden lisäksi voidaan määrätä rauhoittavia ja ehdokkaita masennukseen. Kun ilmaistaan ​​päänsärkyä, määrätään kipulääkkeiden kulku. Toinen artikkeli kertoo enemmän lääkkeistä aivojen ateroskleroosin hoidossa.

ruokavalio

Myös tämän taudin hoidossa käytettävää ruokavaliota tulisi säätää. On tarpeen sulkea pois joukko tuotteita ja astioita, jotka sisältävät suuren määrän kolesterolia, nimittäin:

• rasvaiset lihat;
• maitotuotteet, joiden rasvapitoisuus ylittää 1%;
• sokeri, hunaja, makeat leivonnaiset.

Etusija olisi annettava seuraaville tuotteille:

• puuroa (kaurapuuroa), hyytelöä;
• hawthorn sose;
• makeat hedelmät, vihannekset;
• vähärasvainen raejuusto - sitä voi käyttää enintään 150 grammaa päivässä;
• merikala ja merilevä - ne ovat runsaasti vitamiineja ja mikroelementtejä, jotka parantavat verenkiertoa aivojen verisuoniin.

Ennusteet ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Aivoveren valtimoiden ateroskleroosin ehkäisy on olennainen osa hoitoa, jolla voit ehkäistä taudin komplikaatioita ja parantaa hyvinvointia. Ensinnäkin on ehdottomasti noudatettava kaikkia lääkärin määräyksiä, luopua savukkeista ja vähennettävä alkoholijuomien käyttöä.

Oikea-aikaisella hoidolla tämän taudin ennuste on erittäin suotuisa. Asianmukainen hoito, kaikkien lääketieteellisten suositusten noudattaminen ja terveellinen elämäntapa auttavat selviytymään taudista ja ehkäistä mahdollisia komplikaatioita.